Un grupo de investigadores de las universidades de Santiago de Compostela, Gerona, Iowa y Oxford ha identificado nuevos usos terapéuticos de la nicotina en la lucha contra la obesidad. El trabajo ahora presentado en la revista Nature Communications muestra que la nicotina al alcanzar el cerebro induce una transformación (“pardecimiento”) del tejido adiposo blanco por la que empieza a actuar como la grasa parda.
Como aclara la primera firmante del trabajo, la investigadora del grupo NeurObesidad de la Universidad de Santiago de Compostela Patricia Seoane Collazo, el tejido adiposo pardo (grasa parda) es el que no almacena lípidos (al contrario que la grasa blanca) sino que los ‘quema’ a través de un proceso de termogénesis. Por ejemplo, cuando el sistema nervioso central interpreta que el organismo se encuentra en un ambiente frío desencadena como respuesta una activación de la termogénesis de la grasa parda para incrementar la temperatura corporal.
Desde la perspectiva del control del peso corporal, la posibilidad de convertir la grasa blanca en parda supone contar con un nuevo ‘interruptor’ frente a la obesidad. Como matiza la investigadora, “el descubrimiento no implica que las personas que fuman consigan un mejor control del peso sino que nuestros estudios nos permiten identificar un nuevo mecanismo molecular en la utilización de la nicotina, siempre médicamente controlada y liberada, con posibilidades hasta ahora desconocidas”. Además, dado este nuevo paso en la comprensión del comportamiento de la nicotina habrá que establecer esfuerzos para definir cómo “la nicotina ejerce sus efectos beneficiosos en el control del peso corporal” y así “poder diseñar terapias que eviten sus efectos nocivos”, principalmente los vinculados a la acción de fumar, afirma Patricia Seoane.
La nicotina puede modular las vías de recompensa, como el sistema opioide endógeno. El sistema opioide se estableció como un regulador importante en los procesos neurales hedónicos y de recompensa, como los que conducen a conductas adictivas”, añade Seoane en el trabajo publicado. El artículo también explica que el “pardecimiento” de la grasa depende de un subtipo de receptores opioides (el receptor opioide kappa), específicamente en el área hipotalámica lateral, proceso que ahora se ha constatado en estudios realizados en modelos animales. Además, el trabajo presenta datos en humanos, del grupo de José Manuel Fernández-Real en Gerona, que demuestran que el tejido adiposo blanco de los fumadores muestra señales de “pardecimiento”. En conjunto, el estudio “abre puertas para la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad”, ya que el equipo de investigación ha comprobado por primera vez la implicación del sistema opioide en el control del “pardecimiento” del tejido adiposo blanco.
Por parte de la universidad galleba, el nuevo trabajo publicado por Nature Communications con el título ‘Central nicotine induces browning through hypothalamic κ opioid receptor’, tiene cómo primeras firmantes a Patricia Seoane Collazo, Laura Liñares Pose, Eva Rial Pensado, Amparo Romero Picó, además de a los profesores Carlos Diéguez y Miguel López, que dirigieron el estudio. Del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), también contribuyeron Noelia Martínez Sánchez, Pablo Garrido Gil, Ana Senra, Cintia Folgueira, José L. Labandeira García, y Rubén Nogales.
El nuevo trabajo da continuidad a estudios previos de Miguel López, cuyo grupo ya en 2012 demostró que la nicotina inhibe la actividad de la proteína AMPK en el hipotálamo provocando la merma de la ingesta y un incremento del gasto energético al activar el tejido adiposo pardo. El resultado asociado a todo este proceso era una pérdida de masa corporal. La importancia de la proteína AMPK (involucrada, entre otros procesos celulares, en los primeros pasos de la producción de lípidos) radica en su sensibilidad a cualquier variación en los niveles energéticos de la célula y el organismo.
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