Las mutaciones tumorales se producen en células esofágicas fisiológicamente normales y se acumulan con el tiempo, según desvela un estudio publicado esta semana en Nature. Los factores de riesgo, como el consumo de alcohol y fumar, contribuyen a que el número de células mutadas sea mayor, lo que confirma la relevancia de estas influencias ambientales en el desarrollo del cáncer de esófago.
El carcinoma de células escamosas de esófago es el tipo más común de cáncer esofágico en la población asiática. A partir de investigaciones recientes se ha sugerido que hay proliferaciones clonales de células precancerosas dentro del tejido fisiológicamente normal, pero la relación entre estas células y los factores de riesgo que se asocian al cáncer esofágico epidermoide (como la edad, el alcohol y el tabaquismo) es aún poco conocida.
Seishi Ogawa, de la Universidad de Kioto, en Japón, ha analizado, junto a investigadores de otros centros japoneses, las muestras de tejido esofágico de 139 pacientes (que recibieron diagnóstico del cáncer esofágico o lo descartaron). Los científicos buscaban mutaciones celulares, además de registrar si los pacientes consumían alcohol y tabaco.
Muchas muestras contenían células clonales con diversas mutaciones, y, en particular, con mutaciones en el gen NOTCH1 asociado al cáncer; las células podrían haber aparecido ya en la infancia. El tamaño de la población de células mutadas esofágicas aumentó con la edad; en los pacientes mayores (de al menos 70 años), estas células suponían una proporción sustancial del epitelio del esófago.
No obstante, los investigadores destacan que muchas de estas poblaciones celulares no se convierten en cáncer y el riesgo de desarrollar el cáncer de esófago a lo largo de la vida se mantiene bajo. El consumo excesivo de alcohol y el hábito de fumar parecían acelerar el proceso de acumulación de mutaciones, lo que sugiere que estos factores ambientales son más críticos para el riesgo de desarrollar el cáncer.
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