Ángela Nieto, profesora del Instituto de Neurociencias del CSIC y de la Universidad Miguel Hernández, en Alicante, es una de las pioneras internacionales del conocimiento de los mecanismos moleculares que intervienen en el desarrollo embrionario. Sus trabajos, de más de 20 años, culminan -aunque no se detienen- con la presentación de un concepto tan novedoso como complejo: la reactivación de programas embrionarios en el desarrollo de graves patologías en la edad adulta, como la metástasis tumoral o la fibrosis, y cuyo eje central es la denominada transición epitelio-mesénquima, un proceso que actuaría como un interruptor de encendido y apagado, según las necesidades del desarrollo humano, pero que, según ha comprobado el equipo de Nieto, podría saltarse las pautas recomendadas y establecidas.
Según explica a DM, en el embrión, las células poseen mecanismos para decidir en qué zonas deben colocarse y qué órganos deben formar. Este complejo proceso requiere de la activación de programas de movimientos celulares para lo que existen genes que se activan y que son los responsables de conferir esta capacidad de movimiento a las células. “Si estos genes no funcionan o si este proceso, el epitelio-mesénquima, tampoco lo hace, se interrumpen los mecanismos por los cuales se formarían correctamente los órganos. Entra también un nuevo concepto, el de plasticidad celular, cuyo proceso prototípico es la transición epitelio-mesénquima”.
Encendido y apagado
Este esencial conocimiento previo ha dado lugar a otro no menos destacable: el de la conexión entre los mecanismos del desarrollo embrionario y los que se ponen de manifiesto nuevamente, pero que se activan de forma patológica en enfermedades del adulto como la diseminación del cáncer o metástasis y la degeneración de órganos o fibrosis. “Estos movimientos embrionarios, fundamentales para el desarrollo del embrión y sin los cuales no sería viable, se apagan cuando el embrión ya está formado y se mantienen así en el adulto sano. Sin embargo, se reactivan, de una forma deletérea o aberrante, en distintas patologías, cuando se deberían mantener apagados en el adulto. Los mecanismos de control que los mantienen apagados dejan de funcionar”, señala Nieto.
Posición del corazón
Los genes embrionarios se postulan así como dianas terapéuticas en el adulto con el reto futuro de diseñar terapias más específica, para lo que es esencial “entender perfectamente sus mecanismos, desvelar qué ha ocurrido para que se vuelvan a encender y qué consecuencias conlleva. Hay que recordar que no se trata de mutaciones sino de un interruptor de encendido y apagado”, sistema que el equipo de Nieto ha estudiado en embriones y en modelos de cáncer.
El equipo de Nieto también destaca por sus hallazgos, publicados el pasado septiembre en Nature, sobre el mecanismo que determina la posición del corazón en el organismo y que puede contribuir al mejor conocimiento de las malformaciones congénitas cardíacas, ya que “muchas de ellas tienen cierta relación con la posición de este órgano”. El corazón se forma inicialmente en la línea media y se desplaza después a la izquierda porque hay células que llegan desde los dos lados del embrión hacia el centro, pero “llegan más desde el lado derecho que del izquierdo, lo que desplaza al corazón hacia la izquierda”, explica Nieto.
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