El intestino es el origen de las células inmunes que pueden reducir la inflamación cerebral en pacientes con esclerosis múltiple (EM), por lo que multiplicar esas células podría conducir a un bloqueo inflamatorio y, por tanto, a una mejoría de la enfermedad;al menos así se ha probado en un modelo experimental de la enfermedad ideado por un equipo de investigadores de la Universidad de Toronto y de la Universidad de California en San Francisco, que se publica esta semana en la revista científica Cell.
A partir del estudio de ratones y muestras de pacientes con esclerosis múltiple, estos científicos han visto que las células plasmáticas (originadas a partir de los linfocitos B) que residen en el intestino y producen inmunoglobulina A (IgA) parecen migrar hacia el sistema nervioso central y allí producir un efecto antinflamatorio durante los brotes de la esclerosis múltiple.
Estos resultados concuerdan con observaciones clínicas recientes en torno a la enfermedad neurológica, por las que fármacos dirigidos a las células B mitigan los síntomas, mientras que aquellos que actúan sobre las células plasmáticas los empeoran.
“Sabíamos lo que funcionaba y no funcionaba en la clínica”, afirma la principal autora de la investigación, Jen Gommerman, profesora de Inmunología en la Universidad de Toronto. “Pero no habíamos identificado cuáles eran los mecanismos celulares y moleculares implicados. En este trabajo hacemos una aproximación traslacional inversa, con la que desvelamos la importancia del eje intestino-cerebro en la esclerosis múltiple, así como en otras alteraciones autoinmunes”.
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