Investigadores españoles del IRB de Barcelona han concretado cómo se produce la interacción entre las proteínas Smad y el factor TGIF1, un descubrimiento que facilitará el estudio de cómo afecta señalización TGF beta al cáncer y otras enfermedades.
El estudio, dirigido por María Macías y publicado en Nucleic Acids Research, detalla el mecanismo que usa TGIF1 para inhibir la función de las Smad. Mediante técnicas de biología molecular y estructural, el equipo de Macías aporta nuevos datos para mejorar el diseño de moléculas específicas que puedan tratar diversas patologías.
El estudio se relaciona con genes ligados al desarrollo embrionario, la regeneración tisular y la respuesta inmunitaria
Los investigadores, del Laboratorio de Caracterización Estructural de los Complejos Macromoleculares del IRB, ha detallado el citado mecanismo de interacción y ha confirmado que TGIF1 inhibe las proteínas Smad, ocupando la región que se une al ADN. Si las Smad no pueden unirse al ADN no son capaces de realizar su función como factores de transcripción, bloqueándose la cascada de señalización de TGF-beta.
Según recuerda el equipo de Macías, las proteínas Smad forman parte de la vía de señalización ligada a la familia de hormonas TGF-beta y activan e inhiben la transcripción de diversos genes vinculados al desarrollo embrionario, la regeneración de tejidos y la respuesta inmunitaria, entre otros procesos. La TGIF1, es uno de los principales factores inhibidores de las Smad, se relaciona con la progresión de tumores en varios tipos de cánceres cuando está mutada.
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